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Temas Endoroot : Farmacología del dolor, ansiedad e infección
Enviado por Jordi Pejoan el 1/3/2006 0:56:15 (35597 Lecturas)

Resumen farmacológico relacionado con la endodoncia

FARMACOLOGIA DEL DOLOR, ANSIEDAD E INFECCIÓN

FARMACOLOGIA DE LA ANSIEDAD

La ansiedad y el miedo en la odontología se intenta solucionar con tratamientos psicológicos en el paciente. Son eficaces. Pero cuando no se pueden solucionar por la vía psiquica hay que recurrir a la farmacología para solucionar este problema.

1. Alternativas a la sedación

Como alternativas a la sedación tenemos la yatrosedación y la anestesia general.

Yatrosedación:

- técnica empleada para disminuir la ansiedad del paciente en la cual no se emplean fármacos. Para llevarse a cabo se emplean técnicas de hipnosis, bioretroalimentación, acupuntura, electro anestesia y la actitud frente al paciente, factor cuya importancia es crítica para llevar a cabo la yatrosedación.

Anestesia general:

- no se emplea generalmente en odontología, salvo en el campo de la cirugía maxilofacial. Debido a que es un proceso que conlleva un riesgos que han de ser valorados y por otra parte la popularización
en el empleo de fármacos sedantes, y la sedación conciente.

2. Fármacos para la sedación bucal

Hay tres tipos diferentes de fármacos para administración bucal destinados al control sintomático de la ansiedad en el medio dental: benzodiacepinas, hipnóticos-sedantes y antihistamínicos. Los tres grupos de fármacos, en dosis adecuadas, producen efectos sedantes (calmantes) sobre el sistema nervioso central y causan hipnosis (sueño). Sólo con las benzodiacepinas resulta teóricamente posible separar los efectos ansiolíticos de la somnolencia y la incoordinación motora.

Un fármaco sedante reduce la actividad motora, modera la excitación y calma a la persona que la recibe. Un hipnótico produce somnolencia y facilita el comienzo y la conservación de un estado de sueño parecido al natural por su patrón electroencefalográfico. Con la mayoría de fármaco sedante suele ser difícil o imposible separar farmacológicamente los efectos antiansiedad de los que reducen la agudeza mental y la coordinación motora.
Los fármacos de eyección actuales para eliminar el miedo y la ansiedad son las benzodiacepinas. El único beneficio de los antihistamínicos reside en sus propiedades sedante-hipnóticas, parecidas a las de pequeñas dosis de barbitúricos.

3. Comparación general de agentes farmacosedantes por vía bucal

Las diversas modalidades medicamentosas disponibles para fármaco sedación bucal difieren básicamente en cuatro aspectos: presencia o ausencia de efectos tranquilizantes no asociados son somnolencia, lugar de acción en el sistema nervioso central, presencia o ausencia de acción relajante de músculo esquelético y, pendiente de las respectivas curvas de dosis-respuesta.

Las benzodiacepinas poseen efectos tranquilizantes propios (sumisión) no relacionados con la somnolencia, el sueño o la incoordinación motora, ni con descenso de la actividad mental. Los lugares de acción en el sistema nervioso central son más específicos que los correspondientes a los sedantes-hipnóticos. Los barbitúricos (y por deducción otros sedantes-hipnóticos) actúan a diversos niveles del sistema nervioso central, mientras que en dosis terapéuticas las benzodiacepinas son más específicas para la actividad emocional localizada en el sistema límbico.

Una diferencia importante entre los sedantes-hipnóticos, los antihistamínicos y las benzodiacepinas es la pendiente de sus respectivas curvas de dosis-respuesta (dosis-efecto). La pendiente de la curva es considerablemente mayor para los sedantes hipnóticos que para los agentes antiansiedad, con importantes ramificaciones para sus efectos terapéuticos y tóxicos. Una curva dosis-repuesta más plana para los agentes antiansiedad indica límites de dosificación mucho mayores entre el comienzo del efecto terapéutico y la toxicidad grave; existen límites de dosis mucho menores para los hipnótico-sedantes. A la inversa, un fármaco con curva más horizontal tendría mucha varianza entre pacientes en respuesta a una dosis determinada.
En la práctica se ha demostrado que las benzodiacepinas, son los fármacos, que mejor se adaptan a nuestros requerimientos. Existen otros como los hipnóticos o los antihistamínicos. Ya no es recomendable el empleo de otros fármacos que no sean las benzodiacepinas para estos fines en odontología.

El paciente siempre debe conservar la conciencia, tener todos los reflejos protectores, los signos vitales deben permanecer estables y en sus límites normales.

4. Benzodiacepinas

Las benzodiazepinas (BZD) son los medicamentos indicados para la ansiedad, estos han eliminado la necesidad de barbitúricos y fármacos similares. Desde su advenimiento a principios de 1960 se han sintetizado alrededor de 2000 compuestos, más de 100 se han estudiado y de estos 35 se han comercializado. Un descubrimiento reciente es el del antagonista de las benzodiazepinas (flumazenil) y del agonista inverso (carbolina beta)
Las benzodiazepinas de acción más duradera tienen vidas medias prolongadas, son más liposolubles y se modifican en el hígado para formar drogas activas.

Farmacodinámica:

Por sus efectos las benzodiazepinas se clasifican en 5 grupos:
• Ansiolíticos
• Sedantes-hipnóticos
• Anticonvulsivos
• Amnésicos
• Relajantes del músculo estriado (esquelético)

La reducción de la ansiedad se manifiesta por una disminución del temor, la frustración o el castigo, disminución en la capacidad de respuesta a los estímulos. Las benzodiazepinas también producen sedación e hipnosis, los efectos anticonvulsivos son útiles para tratar el estado epiléptico (diazepam), la epilepsia (clonazepam). Las benzodiazepinas producen amnesia antero grada (de los eventos que ocurren después de la administración del fármaco) y deprimen la capacidad para aprender nueva información, pero no afectan la memoria a corto plazo, las benzodiazepinas relajan el músculo estriado, pueden alterar la función mitocondrial celular, los leucocitos, la actividad del ácido araquidónico y el metabolismo glicerolipídico.

Mecanismo de acción:

Las benzodiazepinas facilitan la acción inhibitoria del ácido aminobutírico gamma, el receptor de la benzodiazepina fija también agonistas inversos (carbolina beta) y antagonistas (flumazenil). La carbolina beta produce ansiedad, nerviosismo y convulsiones, el flumazenil revierte los síntomas de la intoxicación por benzodiazepinas.

Farmacocinética:

Administradas por vía oral, se absorben rápidamente, las concentraciones sanguíneas máximas se obtienen en: midazolam (0.33 – 0.67 h.), alprazolam (1.17 – 1.45 h.) y triazolam (1.20 – 1.75 h.)
Las benzodiazepinas de vida media breve (triazolam 2.6 – 4 h.) son eliminadas del cuerpo totalmente en un término de 10 a 20 horas, en tanto que aquéllas con una vida media prolongada (lorazepam 10 – 20 h.) requieren 50 horas o más.

Las benzodiazepinas que en hígado se biotransforman en un metabolito activo, tienen el potencial de un largo efecto. El diazepam es liposoluble y se redistribuye con rapidez en el tejido adiposo, donde es inactivo, lo cual explica su efecto relativamente breve en dosis únicas.
Las nuevas benzodiazepinas (triazolam, midazolam, oxazepam y alprazolam), de corta vida media y sin metabolitos activos, tienen un efecto breve, con poca tendencia a acumularse si se utilizan a intervalos de dosificación apropiados. El midazolam tiene una vida media de 2.2 horas en sujetos que lo metabolizan con rapidez, y de 4.4 en quienes lo metabolizan con lentitud. El alimento en el estómago suele disminuir la tasa metabólica, pero no la cantidad total de benzodiazepina que se absorbe.

Reacciones adversas del medicamento:

La más frecuente el la depresión excesiva del sistema nervioso central, que se manifiesta por pereza, somnolencia, disminución en la coordinación motora y alteraciones en la función intelectual. Otras reacciones consisten en efectos secundarios persistentes, sinergismo con depresores del sistema nervioso central, liberación de la hostilidad relacionada con la ansiedad, sobre dosificación aguda, exacerbación de porfiria, y dependencia crónica. Las benzodiazepinas alteran las reacciones en los conductores de automóviles, las benzodiazepinas con vidas medias prolongadas, metabolitos activos o ambas cosas producen sedación persistente. En ocasiones se presenta excitación paradójica y agitación por los efectos desinhibidores de las benzodiazepinas y otros depresores como el alcohol etílico. Se ha informado de efectos tóxicos cardio-pulmonares agudos muy graves con la administración intravenosa de midazolam.
El empleo crónico de las benzodiazepinas puede ocasionar dependencia psíquica y física. Se han detectado tres grupos principales de síntomas:

• Temblor, anorexia, sudación, agitación e insomnio.
• Taquicardia, hipertensión, alucinaciones visuales, táctiles, auditivas o gustativas.
• Parestesias, fotofobia, dolor abdominal o muscular, despersonalización y psicosis.
La dependencia de estas benzodiazepinas tiende a presentarse cuando:
• El medicamento se da con regularidad durante más de cuatro meses.
• Se utilizan dosis más altas.
• Se suspende de improvisto su administración.
• Se uso una benzodiazepina de acción breve.
La abstinencia tras el empleo crónico debe ponerse en práctica bajo supervisión médica capaz y una reducción gradual de la dosis.

Interacción farmacológica:

La cimetidina y la ranitidina aumentan las concentraciones sanguíneas de triazolam y midazolam por disminución del metabolismo hepático. Todos los depresores del sistema nervioso central (alcohol, opiáceos y barbitúricos) tienen efecto sinérgico con las benzodiazepinas en lo que se refiere a depresión respiratoria.

[/b]Contraindicaciones:

Las benzodiazepinas están contraindicadas en pacientes alérgicos y en aquellos con glaucoma de ángulo estrecho y Porfirio. Deben utilizarse con precaución durante el primer trimestre de embarazo y por esto en todas las mujeres de edad fértil, puesto que ni ellas mismas podrían saber que están embarazadas.

[b]Aplicaciones terapéuticas:


Las benzodiazepinas orales indicadas para la fármaco sedación dental son aquellas con una vida media breve y que no generan metabolitos activos (triazolam) o las que se redistribuyen con rapidez en el tejido adiposo (diazepam). El triazolam es más hipnótico que el diazepam. El triazolam y el temazepam tienen propensión a inducir graves reacciones amnésicas y de desorientación en los ancianos. El midazolam es eficaz por vía oral o intra-nasal.
5. Sedantes hipnóticos

BARBITÚRICOS

Acciones farmacológicas

Fueron los primeros fármacos empleados como sedantes. También se emplearon, a dosis mayores, como hipnóticos y, aun a dosis mayores, como anestésicos endovenosos. También se usaron como epilépticos.

Mecanismo de acción

No actúa sobre un receptor específico, por lo que no existe antídoto.

Efectos adversos

El hecho de que no se opongan selectivamente a la ansiedad sino que sean simplemente sedantes/hipnóticos y, sobretodo, de que a dosis altas paralicen toda la actividad nerviosa (incluida la del centro respiratorio y circulatorio, por lo que su sobredosis es muy peligrosa), los convirtió en fármacos temidos. Produjeron muertes por sobredosis accidental y estuvieron implicados en numerosos casos de suicidio.
Son fármacos de adicción, capaces de producir dependencia física y psíquica.

Contraindicaciones

Usos terapéuticos

En la actualidad los barbitúricos apenas se utilizan; únicamente se emplean en situaciones con alto grado de control, como es el caso de la anestesia endovenosa y, ocasionalmente, algunos como epilépticos.

Dosis

Pentobarbital (Nembutal): 100mg al acostarse.
Secobarbital (Seconal): 50 mg la noche antes y 50 mg 30 minutos antes del tratamiento.

NO BARBITÚRICOS

Diferencias con los barbitúricos

Son menos potentes que los barbitúricos y no son alergenos si los cruzamos con los barbitúricos.

Tipos, preparados comerciales

Triazolam (Halción), Flurazepam (Dalmane).

Efectos adversos

Producen los mismos efectos adversos que los barbitúricos.

6. Fármaco sedación intravenosa

El empleo de fármacos por vía endovenosa para relajar (sedación consciente) al paciente dental ansioso ha experimentado recientemente un aumento de la popularidad. Tales técnicas son seguras y eficaces si se siguen tres principios:

1) valoración preoperatorio completa del estado emocional y físico del paciente y de su salud;
2) competencia didáctica y clínica con el empleo de los diversos fármacos y las técnicas intravenosas,
3) estricto apego al principio de titular las dosis según la respuesta del paciente.

Técnica de Jorgensen

En esta técnica de sedación consciente se emplean tres fármacos separados: pentobarbital, meperidina y escopolamina. Las dos últimas se mezclan en una jeringa, en dosis de 25 mg (0,5 ml) de meperidina y 0,5 de escopolamina (1,0 ml) más 3,5 ml de agua. En pentobarbital se aspira en una jeringa separada que continene 3 ml (150 mg).
El primer fármaco administrado es el pentobarbital, seguido de la combinación de meperidina y escopolamina. El barbitúrico se utiliza básicamente para provocar sedación; la meperidina para sedación, euforia y cierta analgesia; la escopolamina por su efecto amnésico abterógrado y su reducción anticolinérgica de la salivación.
Esta técnica suele producir dos o tres horas de excelente sedación, con el paciente relajado, consciente y cooperador. No produce alteración importante de la tensión arterial, presión venosa central, gasto cardíaco o resistencia periférica. Las reacciones adversas que pueden observarse son bochorno, sudor, debilidad, náuseas, taquicardia, hipotensión ortostática y efectos tardíos residuales.

Técnica del Valium

El diazepam preparado para uso parenteral es una sustancia viscosa con pH de 6,8. se disuelve en propilenglicol, alcohol etílico, benzoato y alcohol bencílico.

Una característica son los 10 minutos de amnesia antero grada después de iniciada su acción; la amnesia retrógrada es mucho más rara o no se presenta. Puede lograrse una analgesia muy pasajera después de la inyección intravenosa. Cuando el fármaco se administra por vía endovenosa, son posibles efectos adversos adicionales sobre los sistemas respiratorios y cardiovasculares y las propias venas (tromboflebitis).

Los efectos adversos incluyen somnolencia, debilidad muscular, diplopía, flebitis, y excitación paradójica.

6. Fármaco sedación con óxido nitroso-oxigeno

Esta técnica combina ventajas que no son compartidas por otras técnicas de fármaco sedación: rápido comienzo y recuperación, facilidad de administración, número razonablemente pequeño de efectos adversos, capacidad de conducir automóvil para llegar y abandonar el consultorio dental y, lo que es más importante, facilidad para controlar y titular la dosificación modificando el flujo de gas.

Acciones farmacológicas

El lugar primario de acción del óxido nitroso utilizado para fármaco sedación dental es la corteza cerebral, con poca acción sobre los centros respiratorios y cardiovasculares del bulbo.
Los síntomas subjetivos de la sedación con óxido nitroso incluyen relajación dental y física, indiferencia al medio y al paso de tiempo; percepción de que el dolor disminuye; euforia; somnolencia; sueños; sensación de calor en todo el cuerpo; hormigueo en extremidades; lengua y labios; pesadez en el tórax; sensaciones de zumbidos o vibraciones, y una distorsión característica del ruido. Los síntomas objetivos incluyen pequeñas alteraciones de la presión arterial relacionadas con la ansiedad, sudación y lagrimeo, disminución del reflejo nauseoso, y bochorno cutáneo ocasional en la cara. La respuesta individual a cada uno de estos síntomas puede varias.

Mecanismo de acción

Su punto de acción es la membrana sináptica del sistema nervioso central. Puede interactuar con receptores opiáceos o péptidos opioides en el sistema nervioso central, ya que sus efectos se invierten, parcialmente por lo menos, por acción del antagonista narcótico naloxona. Puede producir tolerancia cruzada con el alcohol etílico.

Absorción, distribución, metabolismo y eliminación

El óxido nitroso es un gas inorgánico incoloro, comprimido en forma líquida y almacenada en cilindros de acero. No es irritante para la mucosa respiratoria y posee un olor dulzaíno característico. Poco soluble en lípidos, por lo que su tiempo de inducción es breve. Ocurre la saturación de sangre y cerebro en un lapso de tres a cinco minutos, y la grasa y el músculo captan lentamente óxido nitroso durante horas de exposición. El óxido nitroso no es metabolizado, y sus concentraciones en cerebro rápidamente se invierten al disminuir su concentración alveolar según la ley de difusión pasiva.

Efectos adversos

Los más frecuentes son náuseas y vómitos, sudor, y alteraciones de la conducta. Éstas incluyen: ausencia de respuesta al óxido nitroso, reacción de “no soy yo” e ingreso en la segunda etapa de la anestesia (delirio y excitación).

Contraindicaciones

Pacientes con ansiedad aguda, personalidad convulsiva y antecedentes de psicosis, jaquecas, abuso intenso de drogas y enfermedad sintomática de Ménière.

Usos terapéuticos

Se acerca mucho al agente ideal contra la ansiedad en odontología. Es extraordinariamente segura y eficaz si se usa adecuadamente por personas entrenadas.


FARMACOLOGIA DEL DOLOR

Se puede modificar el dolor a través del uso de medicamentos. El dolor abarca dos componentes.

• La percepción del dolor: Es el componente razonablemente objetivo del fenómeno álgico.

• La reacción al dolor: Es la respuesta emocional a la lesión percibida y sus manifestaciones dolorosas, varía según el individuo.
Los medicamentos analgésicos afectan tanto a la percepción como a la reacción del mismo. En general los analgésicos no narcóticos alteran solo la percepción (reducen los impulsos dolorosos o la inflamación en el sitio periférico). Los analgésicos narcóticos afectan tanto a la percepción como a la reacción al alterar las vías del dolor en el sistema nervioso central.

1. Clasificación básica de los analgésicos

I. Analgésicos no narcóticos.

• Antiinflamatorios no esteroides.
o Ácido acetilsalicilico (Aspirina)
o Diflunisal (Dolobid)
o Ibuprofén (Motriz, Advil, Nuprin, Mediaren)

• Antiinflamatorios esteroides.
o Acetaminofén o paracetamol (Gelocatil)

II. Analgésicos narcóticos.

• Narcóticos agonista.
o morfina
o codeína
o dihidrocodeína
o hidrocodona
o hidromorfina
o meperidina
o metadona
o oxicodona
o propoxifeno

• Narcóticos agonista-antagonistas.
o buprenorfina
o butorfanol
o nalbufina
o pentazocina


2. AINES

Los analgésicos antiinflamatorios no esteroides comprenden un grupo de productos que, si bien químicamente son diferentes, comparten propiedades similares farmacológicas (analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias) y toxicológicas (irritación gastrointestinal, alergia, lesión hepática, hemorragia).

ASPIRINA

El ácido acetilsalicílico se introdujo en la medicina en 1899.

Acciones farmacológicas

La aspirina es analgésica, antipirética y antiinflamatoria, así como antirreumática, uricosúrica y queratolítica. Es eficaz en dolores somáticos de poca intensidad. Su acción analgésica aumenta con las dosis, por lo menos hasta 1200 mg. Reduce los signos y síntomas de inflamación que acompañan a enfermedades reumatoides, y reduce la fiebre por un efecto sobre el hipotálamo y por vaso dilatación periférica.

Mecanismo de acción

Los efectos son de tipo periférico, a nivel del origen del dolor. Las prostaglandinas son compuestos endógenos que sensibilizan terminaciones nerviosas para estímulos nocivos. El efecto analgésico es reducir los efectos sensibilizantes al dolor de las prostaglandinas reduciendo su síntesis por inhibición no competitiva de la ciclooxigenasa. El efecto antiinflamatorio se relaciona con su acción antiprostaglandina e inhibición de la fosfodiesterasa. Los efectos antipiréticos se deben a la inhibición de la prostaglandina en el hipotálamo.

Absorción, distribución, metabolismo y eliminación

Es absorbida por el tubo digestivo, sobretodo en la parte superior del intestino delgado. Se logran concentraciones plasmáticas en 30 minutos. La metabolización se produce básicamente en le hígado.

Efectos adversos

Irritación gastrointestinal, hemorragias, alergias, efectos sobre los mecanismos de coagulación sanguínea, neuropatía de analgésicos, toxicidad hepática, intolerancia a la aspirina, efectos teratógenos, galicismo e interacciones medicamentosas.

Interacciones medicamentosas

La aspirina puede desplazar a los anticoagulantes de cumarina de la proteína plasmática, reducir los valores plasmáticos de pro trombina, e inhibir la agregación de plaquetas, todo lo cual puede causar hemorragia excesiva en pacientes sometidos a tratamiento anticoagulante. La aspirina también puede desplazar a la fenitoína, los hipoglucemiantes orales y la fenilbutazona de las proteínas plasmáticas. La aspirina reduce la eliminación renal de metotrexato y penicilina. Interfiere con los efectos uricosúricos del probenecid y la sulfinpirazona. Puede actuar sinérgicamente con cortico-esteroides por sus efectos ulcerógenos, con la heparina por su efecto anticoagulante, y con el alcohol etílico por su acción irritante gástrica.

Contraindicaciones

Pacientes con alergia o síndrome de intolerancia a ella, posibles interacciones con otros fármacos, úlceras pépticas, lupus eritematoso sistémico, tendencias hemorragíparas, hipoprotrombinemia, insuficiencia renal crónica, asma, pólipos nasales y urticaria crónica.

Dosis y usos terapéuticos

La dosis oral en adulto es de 325 a 650 mg cada dos o cuatro horas, según se requiera.
La aspirina es el analgésico de elección para dolores somáticos ligeros o moderados. Su acción analgésica y antipirética es equivalente a la del acetaminofén en dosis de 600 mg en adultos.

IBUPROFENO

Es un derivado del ácido propiónico químicamente relacionado con fenoprofén y naxoprén.

Acciones farmacológicas

Analgésico, antipirético, antiinflamatorio, antireumatoide y antiprostaglandina también ha sido aprobado para tratamiento de la dismenorrea primaria.

Mecanismo de acción

Inhibidor competitivo de la prostaglandina sinteasa (ciclooxigenasa) y por tanto suprime la síntesis de prostaglandinas.

Absorción, distribución, metabolismo y eliminación

Es bien absorbido por vía bucal; se alcanzan concentraciones séricas máximas en el lapso de una a dos horas. Los alimentos retrasan la absorción, pero no reducen la cantidad total de fármaco absorbida. Se une intensamente a proteínas plasmáticas. La eliminación es por vía renal, básicamente en forma de metabolitos.

Efectos adversos

Parece producir menos efectos adversos en el tubo digestivo que la aspirina. Incluyen dolor epigástrico, náuseas y vómitos, estreñimiento y estomatosis. Sobre el sistema nerviosos central provoca vértigo, somnolencia, cefalea, nerviosismo, insomnio, confusión y depresión. El efecto adverso más frecuente sobre los sentidos es el tinnitus. Por su efecto sobre la síntesis de prostaglandinas, los AINES pueden provocar retención de sodio, edema y disminución del filtrado glomerular.

Interacciones medicamentosas

Los AINES desplazan a la fenitoína, hipoglucemiantes por vía oral, fenilbutazona y sulfamídicos de la proteína plasmática. Prolongan el tiempo de la protrombina de pacientes que están tomando anticoagulantes orales.

Contraindicaciones

Pacientes alérgicos a él y a otros AINES, pacientes con enfermedad ulcerosa péptica, t en el síndrome de intolerancia a la aspirina. No está aprobado oficialmente su uso en niños y embarazadas.

Dosis y usos terapéuticos

La dosis para adulto por vía oral y para el dolor oro facial es de 400 mg cada cuatro a seis horas, sin sobrepasar los 2400mg/día. Es un analgésico eficaz para el dolor de intervenciones quirúrgicas en la boca.

3. ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS


ACETAMINOFÉN

El acetaminofén o paracetamol es un analgésico y antipirético eficaz que se introdujo en 1893. la preocupación más importante de este fármaco es su capacidad de producir necrosis hepática.

Acciones farmacológicas

Analgésico y antipirético, pero no antiinflamatorio. No afecta a la agregación de plaquetas, la síntesis de pro trombina ni la mucosa gástrica con tanta frecuencia como la aspirina.

Mecanismo de acción

Se desconoce. Su acción puede ser periférica, central o de ambos tipos. Como inhibidor de la ciclooxigenasa tiene la misma potencia que la aspirina sobre el sistema central. Su efecto antipirético se debe a su acción directa sobre el hipotálamo para disipar el calor corporal por vaso dilatación y sudación, y posiblemente inhibiendo el pirógeno endógeno.

Absorción, distribución, metabolismo y eliminación

La absorción en el estómago es mínima, pero muy rápida a nivel del intestino delgado. La presencia en el estómago reduce la tasa de absorción pero no la cantidad total de fármaco absorbida. Se obtienen concentraciones plasmáticas máximas al cabo de media a dos horas. Aproximadamente en 80% del fármaco se conjuga en el hígado formando glucurónido o sulfato. Una pequeña fracción es convertida en acetimidoquinona, que es tóxica para las células hepáticas si no se conjuga con el glucatión.

Efectos adversos

La alergia es rara, pero este medicamento se ha asociado con reacciones cutáneas, urticaria y edema de laringe. Otros efectos son sulfohemoglobinemia, hipoglucemia, ictericia, glositis, discrasias sanguíneas y depresión o estimulación del sistema nervioso central.
El efecto adverso más grave es la posibilidad de necrosis hepática grave y mortal cuando se emplean dosis elevadas. El fármaco para tratar la necrosis es la acetilcisteína.

Contraindicaciones

Pacientes alérgicos a él en los que sufren deficiencia de G-6PD, y para uso prolongado en pacientes con anemia o enfermedades cardíacas, pulmonares, renales o hepáticas. Emplearse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática y alcoholismo crónico.

Interacciones medicamentosas

No hay.

Dosis y usos terapéuticos

En adultos 300 a 650 mg cada cuatro horas hasta 1 g cuatro veces al día.
Es un analgésico antipirético eficaz pero leve. Es un sustituto de elección para pacientes alérgicos a la aspirina.

DIPIRONA

El metamizol o dipirona es un potente analgésico que a dosis de 2 g puede igualar el efecto de dosis bajas de opioides, además produce un ligero efecto espasmolítico de la fibra muscular lisa, lo que lo hace útil para dolores de tipo cólico. Es una sustancia provista de una potente acción antitérmica por lo que es de elección en fiebres resistentes a otros medicamentos. Tiene escasos efectos sobre la mucosa gástrica y sobre la agregación de plaquetas.

Se absorbe bien por vía gástrica y tiene una vida media de 4-5 horas.
Generalmente la dosis es de 500 mg cada seis u ocho horas.
Como efectos indeseables destacan la agranulocitosis, aunque la incidencia real es baja. A dosis elevadas produce decaimiento, hipotensión y aturdimiento.

4. ANALGÉSICOS NARCÓTICOS


Narcóticos agonistas

Los fármacos narcóticos, opioides o opiáceos, poseen actividad y afinidad intrínseca para el receptor de narcóticos del sistema nervioso central. Sus efectos farmacológicos incluyen: analgesia, sedación, euforia, vómitos, estreñimiento y depresión respiratoria.
Se incluyen en esta categoría: morfina, metadona, meperidína, codeína, hidrocodeína y oxicodona.
Él mecanismo de acción es a nivel de los receptores opioides en el sistema nervioso central. La morfina separa el dolor del sufrimiento.

MORFINA

Es el prototipo de todos los opioides, los otros difieren en cuanto a sus efectos cuantitativos, pero no en los cualitativos. La morfina es un constituyente natural del opio, junto con narcotina, papaverina y la codeína.

Acciones farmacológicas

Analgesia, sedación, euforia, distrofia, estreñimiento, supresión de la tos, miosis, liberación de histamina, convulsiones y depresión respiratoria.
Induce narcosis, analgesia, somnolencia, cambios de estado de espíritu y torpeza mental.

Absorción, distribución, metabolismo, eliminación

Se absorbe bien por vía parenteral y menos por vía oral.
Su semi-desintegración es de 2,5-4 horas, y la duración de su efecto es de 4-7 horas.

Efectos adversos

La toxicidad aguda se manifiesta por miosis, y depresión respiratoria. Al acercarse a la muerte, la hipoxia y la liberación de adrenalina pueden provocar midriasis.
Su antagonista, la naloxona, invierte los signos y síntomas de las dosis excesivas de opioides.
El uso crónico de opioides provoca dependencia psíquica, física y tolerancia.

Interacciones medicamentosas

Sinergismo con otros depresores del sistema nervioso central.

Contraindicaciones

Pacientes con lesiones de cabeza y aumento de presión intracraneal, pacientes con crisis agudas asmáticas, y alérgicos a la morfina.

Precauciones

Debemos tener precaución en pacientes con procesos abdominales agudos, asma bronquial, trastornos convulsivos, enfermedad de Addison, hipertrofia prostática, arritmias cardíacas supra-ventriculares, hipotensión intensa, hipotiroidismo, disfunción renal o hepática. También en pacientes de edad avanzada, debilitados o embarazadas.
Dosis

La dosis normal subcutánea o intramuscular de morfina es:
Adultos: 5-20mg cada 4 horas.
Niños: 0.1-0.2mg/Kg.

Narcóticos agonistas y antagonistas

En la actualidad se ha logrado cierto éxito con los analgésicos opioides mixtos (agonista/antagonistas) en la búsqueda de analgesia sin peligro de dependencia.

Tipos: Pentazosina, buprenorfina, butorfanol, nalbufina.

5. CORTICOIDES

Secretados por la corteza suprarrenal: glucocorticoides y mineralcorticoides.
Los glucocorticoides afectan el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas y las principales sustancias de este grupo son la hidrocortisona y la corticosterona. Tienen acción antiinflamatoria e inmunosupresora.

GLUCOCORTICOIDES

La síntesis tiene lugar en la corteza de las glándulas suprarrenales y está regulada por la corticotropina o ACTH.

Acciones farmacológicas

Las acciones farmacológicas de los glucocorticoides pueden resumirse en tres tipos:

1- acción metabólica: producen una disminución de la recaptación y utilización de la glucosa y un aumento de la glucogénesis, lo que lleva a hiperglicemia. Aumentan, asimismo, los depósitos de glucógeno a causa, quizás, del aumento de la secreción de insulina en respuesta a la hiperglicemia. Disminuyen la síntesis proteica, especialmente en el tejido muscular. La administración a dosis grandes de corticoides durante períodos prolongados conlleva una redistribución típica del tejido adiposo característica del síndrome de Cushing. Tienen también cierta acción mineralcorticoide que se caracteriza por la retención de sodio y pérdida de potasio.

2- Acción sobre la hipófisis y el hipotálamo: cuando hay una concentración excesiva de glucocorticoides en sangre, lo que ocurre tras administración exógena de estas sustancias, se activa un mecanismo de retroalimentación negativa que afecta a la secreción de ACTH y CFR y puede llevar incluso a la atrofia de la corteza suprarrenal. Este hecho debe tenerse en cuenta si se administran dosis altas de corticoides durantes períodos prolongados.

3- Acción antiinflamatoria e inmunosupresora: los glucocorticoides administrados a dosis terapéuticas presentan una potente acción antiinflamatoria e inmunosupresora. Inhiben todas las manifestaciones de la inflamación cualquiera que sea la causa de ella (patógenos, agentes físicos o químicos o respuestas inmunes inadecuadas). Disminuyen la vaso-dilatación y el acumulo de leucocitos en el lugar de la inflamación impidiendo así que se acumulen y liberen productos flogógenos. En presencia de glucocorticoides disminuye la actividad de los fibroblastos que producen entonces menos colágeno disminuyéndose así el riesgo de cronicidad de la inflamación y retarda por el mismo motivo la cicatrización de los tejidos. Por todo ello la acción farmacológica de los glucocorticoides es tanto de carácter agudo como crónico, rápida e intensa y eficaz tanto frente a lesiones leves como graves.

Absorción, distribución, metabolismo, eliminación

Tanto los corticoides naturales como los sintéticos, con la excepción de la desoxicoticosterona, se absorben bien por el tubo digestivo.
Se metabolizan en el hígado conjugándose con ácido glucorónico y se excretan por la orina. Los derivados sintéticos tienen una metabolización más lenta con lo que su vida media plasmática y tisular se ve considerablemente prolongada
Usos

Principalmente se usan en:

- Terapéutica sustitutiva en casos de secreción renal insuficiente.
- Cuadros patológicos con presencia de inflamación.

Efectos indeseables

En el campo de la odontología hay que tener en cuenta que los pacientes tratados con dosis elevadas de corticoides presentarán una menor resistencia a las infecciones y una menor capacidad de cicatrización. En caso de intervención quirúrgica se aconseja instaurar un tratamiento profiláctico con antibióticos.

FARMACOLOGIA DE LA INFECCIÓN

1. Objetivo de los antibioticos

El objetivo del tratamiento farmacológico con antibióticos es la toxicidad selectiva, es decir máximo daño al microorganismo o célula neoplásica con mínima repercusión sobre el huésped.

Los antibióticos constituyen uno de los grupos farmacológicos más utilizados y de mayor interés en odontología. La práctica dental demuestra que en la mayor parte de los casos los procedimientos habituales de operatoria dental permiten resolver la infección sin la prescripción de antibióticos.
No obstante debemos conocer la correcta indicación y hacer uso de ellos bajo criterios racionales.

Aspecto microbiológico:

La infección típica odontogénica es una infección mixta de gérmenes aerobios y anaerobios con un predominio claro de los segundos. Predominan los cocos gram-positivos (Peptococcus, Peptostreptococcus), los bacilos gram-negativos (Bacteroides, Fusobacterium) y en menor medida los cocos gram-negativos (Veilonela) y los bacilos gram-positivos (Eubacterium, Actinomyces, Propionibacterium).

De entre todos los aerobios las especies más comunes son los cocos gram-positivos anaerobios facultativos.

No es necesario disponer de un antibiótico de amplio espectro activo frente a todas las especies, ya que determinadas especies no son infectantes si no hay presencia de otras. Un antibiótico de espectro reducido con selectividad frente a las cepas responsables del mantenimiento de esa patología resolverá la infección.

Aspecto farmacológico:

De los miles de antibióticos que hay en el mercado, en la práctica dental un número limitado son de interés, aquellos con actividad frente a gérmenes anaerobios.

Debemos recordar algunas premisas antes de prescribir un fármaco:

- Anamnesis farmacológica: Encaminada a saber si el paciente presenta alergias e interacciones.

- Circunstancias que afectan a la prescripción de fármacos como puede ser insuficiencia renal o hepática, embarazo...

- Insistir al paciente que debe seguir fielmente las indicaciones que le hemos dado (tiempo, dosis...)

Aspecto clínico:

La mayor parte de las infecciones orales responden a un número muy reducido de antimicrobianos. Y la mayor parte de las infecciones orales no precisan antibiótico terapia.

2. Indicaciones para el uso de antibióticos

1. Infección oral que se extiende rápidamente a pesar del tratamiento dental.
2. Aparición de sintomatología que indica afectación sistémica como fiebre, malestar general...
3. Pacientes de alto riesgo como son los diabéticos, inmunodeprimidos, patologías que requieren profilaxis antibióticas...
-Debe haber remisión de síntomas en uno o dos días, a lo sumo tres. En caso contrario nos debemos cuestionar el antibiótico elegido.
-Debemos mantener el antibiótico de uno a tres días después de la mejoría clínica.
-Esto da un total de unos 5 o 6 días el tratamiento típico con antibiótico en odontología.
-Una dosis insuficiente o la prolongación excesiva del tratamiento son factores que pueden favorecer la aparición de resistencias.

3. Profilaxis

Concepto:

Administración de antimicrobianos a pacientes sin signos de infección, con el fin de evitar la colonización de bacterias y reducir las complicaciones postoperatorias o posterapéuticas. Es decir reducir las consecuencias de posibles bacteriemias inducidas por el tratamiento dental en determinados pacientes con riesgo médico. El antibiótico seleccionado debe administrarse antes del procedimiento operatorio, buscando que el pico máximo de concentración plasmática coincida con el momento quirúrgico.

Indicaciones:

NO estará indicada la profilaxis antibiótica en pacientes sin riesgo, Ingle afirma que carece de todo fundamento científico sostenible. Esplugues indica que pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía oral mayor o que han sufrido un daño importante como puede ser la fractura del maxilar es aconsejable dar pauta profiláctica.
La principal indicación para la profilaxis con antibióticos es la prevención de la endocarditis infecciosa en pacientes con riesgo de tal complicación durante los tratamientos dentales. También los enfermos con inmuno-supresión (discrasias sanguíneas, quimioterapia, receptores de injertos...) precisan de tratamiento profiláctico si su recuento leucocitario es inferior a 2500. También en pacientes con catéteres o sondas.
Ingle clasifica de esta forma a los pacientes con riesgo de infección inducidas por bacteriemia. En todos ellos la profilaxis está indicada.

PROFILAXIS NO RECOMENDADA

Defectos del septum ínter auricular tipo secundum
Reparación Qx del defecto atrial del septo, septo ventricular o conducto arterioso permeable
Previo By-pass arterio-coronario
Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación
Soplos cardíacos fisiológicos, funcionales o inocentes
Enfermedad de kawasaki previa sin disfunción valvular
Marcapasos (intravascular y epicardial) y desfibriladores implantados

4. Dosis recomendadas para la profilaxis de la endocarditis bacteriana.

La tendencia actual estriba en utilizar antimicrobianos sobre una base intensiva, con una dosificación vigorosa, durante un período de tiempo tan breve como la situación clínica lo permita.

Esto es debido a que:

- El principal factor en el éxito de la mayor parte de los agentes antimicrobianos es la concentración sérica del medicamento y, por consiguiente, la cantidad en el tejido o tejidos infectados
- Una duración breve del antibiótico terapia reduce el riesgo de intoxicación inducida por el antibiótico, alergias y selección de microorganismos resistentes.

El objetivo de la dosificación del antibiótico es alcanzar en el tejido infectado niveles de medicamento similares a los de la concentración inhibitoria mínima del microorganismo blanco necesaria para inhibirlo o destruirlo.

En vista de que las infecciones buco faciales agudas requieren concentraciones sanguíneas de antibióticos rápidas es recomendable comenzar el tratamiento con una dosis de carga (dosis inicial mayor que la de mantenimiento). Se utilizará una dosis de carga de antibióticos siempre que la vida media del medicamento no sea mayor que 3 horas, o cuando es inaceptable una demora de 12h o más para lograr las concentraciones sanguíneas terapéuticas. (Ingle)
Vamos a determinar la pauta en niños y en adultos, vía oral y vía parenteral y en caso de alérgicos a las penicilinas también.

PAUTA ORAL

NO ALÉRGICOS A LA PENICILINA
Adultos 2 gramos amoxicilina una hora antes del tto.
Niños 50 mg/kg amoxicilana una hora antes del tto.

ALÉRGICOS A LA PENICILINA
Adultos 600 mg de clindamicina una hora antes del tto.
Adultos 2 gramos de defalexina una hora antes del tto.
Adultos 500 mg de azitromicina una hora antes del tto.
Niños 20 mg/kg de clindamicina una hora antes del tto.
Niños 50 mg/kg de defalexina una hora antes del tto.
Niños 15 mg/kg de azitromicina una hora antes del tto.

PAUTA PARENTERAL

NO ALÉRGICOS A LA PENICILINA
Adultos 2 gramos de ampicilina iv o im 30 minutos antes del tto.
Niños 50 mg/kg de ampicilina iv o im 30 minutos antes del tto.

ALÉRGICOS A LA PENICILINA
Adultos 600 mg de clindamicina iv o im 30 minutos antes del tto.
Adultos 1g de cefazolina iv o im 30 minutos antes del tto.
Niños 20 mg/kg de clindamicina iv o im 30 minutos antes del tto.
Niños 25 mg/kg de cefazolina iv o im 30 minutos antes del tto.

AGENTES ANTIBIÓTICOS

1. PENICILINAS

Es un término genérico para diversos antibióticos estrechamente relacionados que difieren básicamente en:
- Su resistencia a la desintegración por el ácido gástrico.
- Su espectro antibacteriano.
- Su susceptibilidad a la destrucción por beta-lactamasa (penicilinasa).

Las penicilinas se pueden clasificar en dos tipos:

- Penicilina G
- Penicilinas semisintéticas.

Penicilina G

Es la única completamente natural que se utiliza en clínica; todas las demás son penicilinas semi-sintéticas.

Formas

Existen varios preparados de penicilina G, que sólo difieren en su vía de administración y duración de acción. El espectro antibacteriano es idéntico para todas las formas. La penicilina G se prepara para vía oral y parenteral y en formas de acción prolongada (penicilina G procaínica y penicilina G benzatínica) que liberan lentamente el producto activo desde los depósitos intramusculares.

Espectro antibacteriano

La penicilina G es básicamente eficaz contra cocos gram negativos. Entre los organismos resistentes a la penicilina se incluyen enterococcos, la mayoría de los bacilos gram negativos, bacteroides fragilis y casi todos los estafilococos hospitalarios.
La penicilina G es el fármaco de elección para la mayoría de las infecciones anaerobias, excepto las causadas por bacteroides fragilis
.
Mecanismo de acción

Inhibe la formación de la pared celular, facilitando la lisis bacteriana e inhibiendo su reproducción.

Absorción, distribución, metabolismo, eliminación

La mayor parte de penicilina G administrada por vía bucal es destruida en el estómago, o desactivada por bacterias productoras de beta lactamasa en la parte inferior del tubo digestivo. Para que la penicilina G por vía bucal alcance concentraciones sanguíneas comparables a las obtenidas por vía parenteral, debe administrarse en dosis cuatro a cinco veces mayores que cuando se utiliza por vía intramuscular.

Reacciones adversas

Supra-infecciones, tendencia a producir reacciones alérgicas en un 1-10% de la población; el choque anafiláctico es mortal en un 10-50 % de las ocasiones.

Precaución

Todas las penicilinas cruzan fácilmente la placenta y pueden sensibilizar al feto, causando alergias posteriores.

Usos terapéuticos

La penicilina G posee un espectro antibacteriano muy favorable para la mayoría de las infecciones bucales y faciales. Es el fármaco de elección para la mayoría de las infecciones anaerobias, excepto las causadas por bacteroides fragilis. Sin embargo, su empleo está limitado por su poca absorción por vía oral.

Dosis

En el adulto, tabletas de 250 mg, 400 000U, 2 tabletas inmediatamente, seguidas de una a dos tabletas cuatro veces al día, antes de comer

Penicilina semisintetica

PENICILINA V

La única ventaja terapéutica de la fenoximetilpenicilina (penicilina V) sobre la penicilina G es su estabilidad al pH gástrico.
Aproximadamente el 65% del fármaco es absorbido por vía bucal, y una dosis equivalente del fármaco produce concentraciones sanguíneas de cinco veces mayores que las logradas con la penicilina G.
Es menos activa que la G contra microorganismos gammnegativos y algunos anaerobios.

Dosis

1-2 tabletas (250mg) cada 4-6 horas.

PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA

Son penicilinas resistentes a la acción de las Beta-lactamasas y por tanto activas frente a microorganismos no sensibles a otras penicilinas.
Uso clínico en odontología
Son antibióticos de reserva para el tratamiento de infecciones por cepas resistentes (staphylococos).

Penicilina de amplio espectro

La amoxicilina es eficaz y es frecuentemente prescrita para el tratamiento de infecciones dentales localizadas.
Dicloxacilina: 1-2 cápsulas de 250mg cada 6 horas.
Estos agentes son bactericidas para muchas bacterias gramm-positivas y gramm-negativas, pero en general son menos eficaces contra gérmenes gramm-positivos que las penicilinas G o V.
La ampicilina y similares deben reservarse para infecciones por gram-negativos.

Penicilinas diversas

La carbencilina (Geopen, Pyopen), la ticarcilina (Ticar) y la piperacilina suelen ser muy activas contra las pseudomonas, enterobacter y proteus. Se reservan para tratamiento de bacteriemias, neumonías, infecciones de quemaduras y de vías urinarias por los gérmenes antes señalados y otras bacterias resistentes a la penicilina G o la ampicilina.

2. CEFALOSPORINAS

El objetivo del desarrollo de las cefalosporinas es una mayor eficacia frente a las infecciones por bacterias gram-negativas. Pocas indicaciones caben esperar en odontología, además no constituyen una alternativa a las penicilinas por tres razones.

• Menor actividad que las penicilinas frente anaerobios.
• Alergia cruzada con las penicilinas por la similitud estructural.
• Suele haber resistencia cruzada de cepas resistentes a las penicilinas.

Una indicación en odontología es la infección odontogénica por Klebsiella, aunque esta es poco frecuente. (Esplugues)
Ingle indica que las de primera generación son antibióticos de amplio espectro, este espectro es favorable contra la mayor parte de las infecciones buco faciales y una baja frecuencia de efectos adversos, así que son agentes indicados.
Las de segunda y tercera generación quedan reservadas para su uso en el ámbito hospitalario.

Cefalosporinas de 1ª generación.

Son la cefalotina, cefazolina, cefalexina, cefradina y cefradoxilo. Tienen una amplio espectro antibacteriano, pero son principalmente activas frente a gérmenes gram-positivos y resistentes a la degradación de las penicinilasas (Beta-lactamasa A).

Cefalosporinas de 2ª generación.

Son el cefamandol, cefoxitina, cefaclor, cefuroxima, cefonicida y el cefocetan. Son resistentes a las Beta-lactamasas y tienen una gran actividad frente a los bacilos gram-negativos.

Cefalosporinas de 3ª generación.

Tenemos la cefotaxima, cefixima, cefuroxima acetil, cefoperazona... Son resistentes a las Beta-lactamasas y han aumentado su eficacia frente a los gram-negativos pero han perdido eficacia frente a los gram-positivos.

Dosis

La dosis de cefalexina y cefradina para el adulto normal, según el fabricante, es de 250 mg cada seis horas, teniendo presente que pueden necesitarse dosis mayores para infecciones más graves. La dosis usual para niños es de 25 a 50 mgkg al día, en cuatro tomas. Los límites de las dosis diarias para la cefalexina son de 1 a 4 gr. La dosis usual de cefaclor para el adulto es de 250 mg cada ocho horas.

3. ERITROMICINA

Formas

La eritromicina es un antibiótico macrólido. Se presenta en varias sales, ya que la eritromicina base es fácilmente desactivada por el ácido gástrico. La base libre se presenta en tabletas de capa entérica que se disuelven en el duodeno.

Espectro antibacteriano

Puede ser bactericida o bacteriostática, según el microorganismo y la concentración del fármaco. Sin embargo, es mejor considerarla bacteriostática. Entre los microorganismos sensibles a la eritromicina se incluyen Streptococcus pyogenes, S. Viridans, S. Pneumoniae, algunas formas de Staphylococcus aureus, Clostridia perfringnes, Corynebacterium diphtheriae, Bordetella pertussis, Micoplasma pneumoniae, Hemophilus influenzae, Legionella pneumophila y algunas cepas de Bacteroides fragilis. La eritromicina no es activa frente a la mayoría de los bacilos aerobios gramnegativos, pero sigue siendo activa contra muchos microorganismos anaerobios, aunque para ellos la penicilina es el fármaco de elección. La eritromicina es el fármaco de elección para infecciones por Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Flavobacterium meningosepticum y para el estado de portador de Corynebacterium diphtheriae.

Mecanismo de acción

La eritromicina suprime la formación de grandes moléculas peptídicas inhibiendo la peptidiltransferasa a nivel de la subunidad 50 S del ribosoma bacteriano.

Absorción, distribución, metabolismo y eliminación

La eritromicina se absorbe bien por la parte superior del intestino delgado, pero es destruida por el ácido gástrico; por eso se presenta en tabletas con capa entérica. Se obtienen concentraciones sanguíneas máximas en una a cuatro horas; la concentración disminuye durante las siguientes cuatro a seis horas. La eritromicina es segura en pacientes con disfunción renal, ya que fundamentalmente es destoxificada en el hígado y eliminada con la bilis.

Dosis

La dosis usual en el adulto es de 250 mg de eritromicina cada seis horas, que puede aumentarse hasta cuatro gramos al día según la gravedad de la infección. En niños, la dosis usual es de 30 a 60 mg/kg al día en tres o cuatro tomas divididas; puede duplicarse en casos de infecciones graves.

4. CLINDAMICINA

La clindamicina se clasifica dentro del grupo de los antibióticos de lincosamida.

Mecanismo de acción

Suele ser bacteriostática. Se fija ala subunidad 50 S de los ribosomas bacterianos para evitar la formación del enlace peptídico inhibiendo la peptidil-transferasa en forma muy similar a como la hacen la eritromicina y el cloranfelicol. Eritromicina y clindamicina pueden ser antagonistas, y por lo tanto no deben combinarse para combatir una infección.

Absorción, distribución, metabolismo y eliminación

La clindamicina se absorbe bien por la boca y se obtienen concentraciones sanguíneas máximas en una hora. El alimento no reduce la absorción. La semi-desintegración plasmática de la clindamicina es de dos horas y media; sólo aumenta ligeramente en pacientes son insuficiencia renal.

Efectos adversos

Puede producir dolores abdominales, artralgia, esofagitis, náuseas, vómitos y diarrea. Se produce alergia en el 10% de los pacientes; consiste básicamente en urticaria y un exantema maculo-papuloso.
El principal efecto adverso es la colitis pseudos-membranosa, potencialmente mortal. Se trata de una enfermedad inflamatoria que afecta al intestino y se presenta en diversas enfermedades agudas o crónicas. Se caracteriza por una inflamación necrosante del intestino, con formación de pseudos-membranas de fibrina, moco, células inflamatorias, y restos epiteliales que cubren una mucosa. El tratamiento de elección para la colitis ulcerosa causada por antibióticos es vancomicina por vía bucal.

Dosis

La dosis usual de clindamicina para el adulto es de 150 a 300 mg cada ocho horas. En niños, la dosis es de 8 a 16 mg/kg al día dividida en tres o cuatro tomas.

5. TETRACICLINAS

Tipos

Actualmente hay 7 antibióticos de tetraciclina disponibles: tetraciclina, oxitetraciclina, clorotetraciclina, demeclociclina, doxiciclina, metaciclina y minociclina.

Espectro antibacteriano

Las tetraciclinas son antibióticos clásicos de amplio espectro con un gran intervalo de actividad contra bacterias gram-positivas y gram-negativas. Su espectro se superpone al de muchos otros antibióticos. Diversas especies y cepas de microorganismos presentan cierto grado de resistencia a las tetraciclinas. Entre los microorganismos con grados diversos de sensibilidad se incluyen Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, S. Viridans, S. Pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, N. Meningitidis, Enterobacter, Shigella, Peptostreptococcus, Clostridium perfringens, Actinomyces y Bacteroides. Las tetraciclinas son fármacos iniciales de elección para tratar rickettsiasis, granuloma inguinal, brucelosis, psitacosis, cólera, fiebre recurrente e infecciones por Mycoplasma pneumoniae y Lymphogranuloma venereum.

Efectos adversos

Son los antibióticos más directamente tóxicos utilizados en odontología. Los efectos digestivos incluyen dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Son moderadamente alergénicas. A dosis altas o en pacientes con trastorno renal puede provocar reacciones de foto-sensibilidad cutánea por exposición a la luz. La ingestión de tetraciclinas caduca puede producir el síndrome de Fanconi: náuseas y vómitos, proteinuria, glucosuria, acidosis y lesión renal. Es bien conocida la coloración de los dientes en desarrollo por acción de la tetraciclina.

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