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Restauradora y Estética dental : Metaloproteinasas
Enviado por Rony Christian Hidalgo Lostaunau el 4/1/2008 13:30:00 (14360 Lecturas)


Artículo del Dr. Rony Christian Hidalgo Lostaunau acerca de las Metaloproteinasas y sus implicaciones en la caries y la odontología adhesiva. Leer más

Las Metaloproteinasas

Hidalgo RC. Las Metaloproteinasas: Sus implicancias en la Caries y la Odontología Adhesiva. En: Odontología Restauradora y Estética. Hinostroza N, editora. Resúmenes de Cursos y Conferencias del 6to Congreso de APORYB: 2007 Abril 27 – 28; Lima (LI): 2007; 50 – 53.

Introducción

Los dientes se enfrentan comúnmente a ciclos de desmineralización y remineralización (fisiológicos, terapéuticos y patológicos), siendo el balance entre estas fluctuaciones lo que determine el estado de la enfermedad 1 y de sus secuelas: las lesiones cariosas.

No es solo la desmineralización del esmalte y fundamentalmente de la dentina, lo que conocemos como lesión cariosa, pues también hay una desorganización, desnaturalización y degradación del colágeno que constituye el 90% de la materia orgánica de la dentina, proteína principal de este tejido conjuntivo duro, calcificado, avascular, sensible y metabólicamente activo.

A pesar de que la concepción quimioparasitaria propuesta por Miller WD, en 1890, ha alcanzado consenso como base etiológica primordial de la caries dental 2; se sabe que la flora denominada “cariogénica”, posee una menor actividad contra de colágeno nativo o aún en una forma desnaturalizada 3,4. Las colagenasas bacterianas a pH neutral son capaces de degradar colágeno y proteínas no colágenas en dentina cariada 5,6,7; Sin embargo no resisten un pH inferior a 4.3 8, por lo que se ha sugerido que estas enzimas no son tan importantes en los procesos cariosos.

La caries como un proceso dinámico produce como respuesta reacciones diversas en la pulpa dentaria 9 y consecuentemente en la dentina que tiene una matriz extracelular compuesta por muchas proteínas no colágenas, entre las cuales las MMP´s o Metaloproteinasas juegan un rol importantísimo.

Metaloproteinasas (MMP)

Son más de 20 enzimas que han sido involucradas en procesos de degradación del colágeno, proteoglicanos, fibronectina y proteínas de matrices extracelulares en general.

Algunas de estas enzimas (las incorporadas durante la dentinogénesis a la matriz extracelular del complejo dentino pulpar) están presentes en la dentina en estados inactivos 10; tomaron activamente su primer rol organizando la matriz orgánica donde luego se desarrollaría histológicamente el diente, y se formaría y mineralizaría la dentina finalmente, para luego quedarse incrustadas en la estructura orgánica dentinaria propiamente 11-13.

Los fibroblastos, osteoblastos, odontoblastos, y células de defensa como los leucocitos (polimorfonucleares y macrófagos) producen MMPs que se expresan generalmente en diversos procesos biológicos , como desarrollo y remodelado de tejidos normales 14, o como mediadores químicos (por ejemplo, regulando la función de moléculas bioactivas como las citoquinas y quimioquinas)15,16; diversas proteínas inhiben o detienen su accionar, siendo su metabolismo altamente relacionado al pH 7,10, como sucede en un proceso activo de desmineralización de la dentina por invasión bacteriana 7,10,12,17.

Las MMPs son contrarrestadas naturalmente por los Inhibidores Tisulares de Metaloproteinasas (TIMPs), los cuales inhiben su actividad y por consiguiente restringen la degradación de la matriz extracelular 18.

Se han encontrado MMP en: la saliva 19-22, el fluido crevicular 20,23, la matriz extracelular del complejo dentino-pulpar 24-29, y en el fluido dentinario intratubular 28,30.

Muchas otras MMPs son secretadas como zymógenos (precursores enzimáticos); in vitro el oxígeno reactivo, calor, compuestos mercuriales, ácidos bacterianos y fluctuaciones de pH han demostrado la expresión de estas pro-MMPs 3,10,26,31,32. La transcripción de las MMPs puede ser inducida por varias señales, incluyendo citoquinas, factores de crecimiento, estrés mecánico y cambios en la matriz extracelular que conduzcan a interacciones distintas entre la matriz y las células 33.

Ha sido bien estudiada la producción por odontoblastos de las metaloproteinasas MMPs -2, -8, -9, -14, -20 11,26,29,34. A su vez, los Inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs) 1, 2 y 3 son expresados en odontoblastos y pulpa de dientes totalmente desarrollados 35,36,37. Los TIMPs no son meramente inhibidores de MMPs, sus niveles cambian durante procesos fisiológicos y patológicos, por lo tanto el efecto biológico es dependiente del balance relativo entre estos 18.

MMP y Lesión Cariosa en Dentina

La reacción inflamatoria en la pulpa durante la progresión cariosa involucra un incremento local en presión intersticial y un incremento en el flujo sanguíneo de los vasos capilares en el área de la lesión 38, movimiento exterior de fluido del dentinal 39,40, que podría restringir el ingreso de substancias nocivas 41,42.

En lesiones muy severas o avanzadas se puede estimular tal disturbio en la capa odontoblástica como para originar el desplazamiento de diversos componentes séricos, proteinasas y células inflamatorias en los túbulos dentinarios 43.

En las lesiones cariosas de dentina superficial se ha encontrado una expresión notable de la enzima Lactato Deshidrogenada en túbulos dentinarios (catalizador del ácido láctico bacteriano), además de enzimas colagenasas y glicoproteinasas, la mayoría provenientes de las bacterias que invaden la dentina infectada 44-47, a ese nivel, distante de las prolongaciones odontoblásticas y una cantidad reducida de túbulos y fluido dentinario, las MMPs latentes han de activarse subyacentemente con finalidad de organizar el tejido dañado y alterado para la neomineralización 12, 25,27,29, en teoría la presencia de TIMPs estabilizaría su accionar enzimático y conjuntamente el aumento de la actividad de los Factores de Crecimiento conllevarán a la formación de dentina reparativa siempre y cuando las condiciones de pH sean favorables para ello, ya que el balance entre MMP/TIMP juega un rol crucial en la actividad de las MMPs in vivo 48. Los odontoblastos primarios sintetizan dentina reaccionaria durante formas incipientes de lesión, como por ejemplo en lesiones no cavitadas de esmalte o progresiones lentas de lesiones cariosas de la dentina 49, sin embargo en lesiones severas o avanzadas se pueden dar tal estimulación en la capa odontoblástica como para generar el desplazamiento de proteinasas y células inflamatorias en los túbulos dentinarios 10.
La presencia de Lactato Deshidrogenasa en una lesión cariosa profunda sugeriría que la formación de ácido láctico también puede ocurrir a profundidad en la lesión, si los substratos apropiados están allí presentes 30. Esto explicaría en parte la naturaleza socavante de los procesos de descalcificación en lesiones cariosas. A su vez, la presencia de muchas enzimas proteolíticas, incluyendo endopeptidasas diferentes (colagenasas y gelatinasas) y aminopeptidasas, puede explicar la degradación de la matriz proteica de la dentina 30 pues se sabe por estudios in vitro que las enzimas bacterianas no pueden degradar la matriz orgánica de la dentina cariada 33,50.
Más bien es conocido que la degradación de la matriz orgánica y la desmineralización de la dentina pueden ocurrir simultáneamente debido a las oscilaciones en el pH crítico de la dentina 8,51,52.
En lesiones avanzadas -y esto está relacionado directamente con el grado de profundidad en la dentina- de caries dentinal, ocurre frecuentemente la muerte de odontoblastos primarios (que ocupaban por lo menos el tercio interno de la dentina), seguidos por el reclutamiento y la diferenciación de odontoblastos de reposición 45. Bajo las lesiones cariosas existen cambios en las fibras nerviosas, que se co-agregan con células dendríticas 53,54, en la pulpa estas células son capaces de iniciar respuestas inmunes ante estímulos antigénicos exógenos 55. Es conocido que las señales para la reparación de la dentina, son mediadas por factores de crecimiento encontrados presentes durante estos procesos 9,56.

Por lo tanto durante un proceso cariosos socavante, las MMPs de origen odontoblástico y células inflamatorias del hospedero*, actuarían desde y en la zona profunda de la lesión coadyuvando al proceso proteolítico de la matriz orgánica de la dentina, (ligeramente alterada por las colagenasas bacterianas), e interactuando y perpetuándose su actividad proteolítica a merced de buscar un equilibrio con diversos factores de crecimiento que estimulan su transcripción (a partir de los odontoblastos implicados), y activación por ácidos bacterianos, o factores de crecimiento y proteínas séricas provenientes del fluido dentinal exteriorizado, alternándose y sucediendo simultáneamente a los momentos altamente desmineralizantes consecuencia de la producción bacteriana de ácidos carboxílicos. Podríamos proponer que esto ocurre en áreas donde no se delimita la transición entre dentina infectada y afectada, y en la dentina afectada propiamente dicha.
Una lesión en dentina no se cavita solamente a expensas de la desmineralización sino (disolución de cristales minerales por una disminución del pH), sino que existe la exposición de la matriz orgánica de la dentina, que es degradada por la interacción de enzimas bacterianas y enzimas del hospedero, que participan en la biodegradación de la parte orgánica del diente (57).

MMP y Adhesión en Dentina (Pared y/o Piso Pulpar)

El mecanismo de unión a la dentina, en la mayor parte de los sistemas adhesivos resinosos (SAR), está basado en la hibridización. En ese proceso, las superficies dentinarias son tratadas con agentes ácidos acondicionantes, los cuales conducen la remoción (o modificación) del barro dentinario, desmineralización de la dentina subyacente y consecuente exposición de la red de fibras colágenas. La introducción de substancias resinosas en este substrato posibilita la adhesión micromecánica, resultando la capa híbrida 58.

Se acepta hoy que un inadecuado control del acondicionamiento ácido en diferentes zonas de la dentina generaría al momento de la infiltración del adhesivo y posterior polimerización, zonas vacías o no infiltradas, susceptibles a la degradación luego de cierto tiempo 59 -61.
En general, todos los adhesivos colocados sobre la dentina contienen agua, solventes orgánicos, monómeros resinosos como: HEMA, Acrilato de ácido Fosfónico, BPDM, TEGDMA, GPDM, ó 4-META, en un componente o frasco separado o combinado con los monómeros denominados hidrófugos, que a pesar de esta denominación cuentan químicamente con extremos hidrófilos ya que son macromoléculas anfibólicas (BisGMA, DMA, etc).

Justamente son estos monómeros resinosos hidrofílicos y anfibólicos (ya sean componentes de los SAR tipo etch & rinse o de los no rinse – self etch) son los que incrementan la absorción de agua (gotas de agua, water blisters, water trees), durante su aplicación y fotocurado en la dentina 61 – 65, decreciendo esto sus propiedades mecánicas 66,67,68. Se sabe que una vez fotocurados se comportan como membranas permeables, aunque los túbulos dentinarios estén virtualmente obliterados con barro dentinario (smear plugs) 66, 69-71 y al comportarse así los hace expeditos a la hidrólisis, pues la degradación hidrolítica dentro de la capa híbrida se incrementa gradualmente a través del tiempo, manifestándose como una disminución notable de la fuerza adhesiva y en ensanchamiento y aumento de fallas en la interface dentina - SAR 71-77. Es bien conocido ya que los water trees representan nanoregiones en las cuales ha sido retenida agua dentro de la interfase dentina – SAR 78,79. La transudadción del fluido dentinal a través de los SAR resultan en la presencia de estas nanoregiones e inclusive de microgaps que contribuyen a la degradación de la unión adhesiva e interfieren de principio en la infiltración del agente adhesivo 80; esta nanofiltración ha sido observada en todos los tipos de SAR 77 - 84.

La degradación de la unión adhesiva, es decir: La hidrólisis de los elementos hidrófilos de los SAR y la biodegradación de las fibras colágenas enmarañadas o no en la capa híbrida, pone un pauta a la historia de intentos adhesivos resinosos sobre (piso o pared pulpar) dentina más allá de mediana profundidad y marcan el inicio de una nueva posición respecto al riesgo – beneficio del empleo de SAR directamente en la pared pulpar del diseño cavitario.

Todos los sistemas adhesivos etch and rinse de tres o dos pasos y los no rinse - self etch de dos o un paso, acentúan y activan irremediablemente la actividad colagenolítica, precipitando el fenómeno degradativo por MMP endógenas siendo la reactivación de la actividad proteolítica relacionada a la profundidad de la dentina y la acidez del sistema adhesivo resinoso empleado 85, 86, a la contracción de polimerización del adhesivo con un efecto de “succión” de fluidos y sus contenidos proteicos 62, y al fenómeno de “activación ácida” (pH del adhesivo), estimulando la celeridad de las MMPs latentes cerca de los niveles máximos que degradan la unión dentina – resina a través del tiempo 86, sugiriéndose que la colagenólisis ocurre durante los momentos de remineralización 87 y reorganización de la dentina subyacente a la capa híbrida o de integración formada.
Finalmente se ha llegado a la etapa de estudiar cómo inhibir el accionar de las MMP inherentes de la dentina y su fisiología, el empleo de Clorhexidina y su beneficio para con la longevidad, integridad y duración de la unión adhesiva resinosa a dentina, es así que estudios in vitro e in vivo muestran a la clorhexidina como un intermediario entre la dentina y los SAR, capaz de preservar la adhesión en dentina en un lapso de 6 meses, por su efecto inhibitorio de las MMP dentales 88-90. Sin duda las investigaciones venideras corroborarán la longevidad de esta asociación en beneficio de lograr una unión más perdurable que justifique los procedimientos adhesivos con sistemas resinosos en pared o piso pulpar de mediana profundidad.

Conclusiones

1)Podemos agregar al concepto de Caries Dental además de ser una enfermedad infecciosa y progresivamente destructiva que es coadyuvada por una reacción inflamatoria del hospedero.

2)En dentina, pasada la mediana profundidad, ha de evitarse el empleo directo de SAR sobre el piso o pared pulpar pues su integridad a largo plazo será menguada por su hidrólisis y biodegradación del colágeno componente y subyacente a la capa híbrida. Si aún así se intentase, el empleo de Clorhexidina como humectante dentinario es mandatario.

3)Han de llevarse a cabo futuras investigaciones respecto a la interacción entre las enzimas del hospedero y nuevos sistemas adhesivos resinosos, esta evidencia nos conducirá a una terapéutica médica o biológica conciente de los beneficios reales de emplear ciertos protocolos restauradores en beneficio de la longevidad de los procedimientos que llevamos a cabo en los dientes de nuestros pacientes.



ACLARACIÓN: A propósito de la confusión a la que puede llevar la palabra Hospedero, sinónimo de Anfitrión, y que comúnmente se homologa con la palabra Huésped; aunque no signifiquen lo mismo y la RAE quien organiza el DRAE, aún no sabe clarificar.

* HOSPEDERO : 1. m. y f. Persona que tiene huéspedes a su cargo. 2. m. Biol. huésped (Vegetal o animal en que se aloja un parásito). HUESPED: 3. com. Biol. Vegetal o animal en cuyo cuerpo se aloja un parásito.

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Rony Christian Hidalgo Lostaunau

-Estudios de Maestría en Docencia e Investigación en Estomatología
-Diplomado en Educación – Diplomado en Odontología Estética Funcional
-Profesor del Diplomado de Odontología Estética Funcional de la Universidad Inca Garcilaso de la Vega
-Profesor del Curso de Actualización en Odontología Restauradora y Estética de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos

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